Dashboard › Grundlag › Begreber og klassifikation
Uge 1
Grundlag · Modul 1.1

Begreber og klassifikation

Definitioner, inddeling og klinisk ramme — grundlaget for alt det, der følger.

Læringsmål

  • Definere akut iskæmisk stroke og TCI/TIA korrekt og forklare forholdet mellem tidsbaseret og billedbaseret definition
  • Klassificere iskæmisk stroke i TOAST-kategorier og forklare, hvad klassifikationen betyder for valg af profylakse
  • Beskrive de tre faser i strokeforløbet og hvad der kendetegner indsatsen i hver fase

Kort overblik

Stroke er en af de hyppigste årsager til alvorligt erhvervet handicap. Hvert år rammes ca. 12.500 danskere — heraf udgøres ca. 85 % af akut iskæmisk stroke (AIS) og ca. 10–15 % af intracerebral hæmoragi (ICH). nNBV

De to typer kræver modsatrettet behandling. Forveksler man dem, kan man slå patienten ihjel. Det er baggrunden for, at billediagnostik er obligatorisk inden enhver behandlingsstart.

Hvad er akut iskæmisk stroke?

nNBV definerer akut iskæmisk stroke som: nNBV

Definition — AIS Pludselig debut af fokalt symptom fra centralnervesystemet af formodet iskæmisk vaskulær genese med en varighed over 24 timer.

AIS og TCI er kliniske diagnoser. Det indebærer, at der skal være overensstemmelse mellem kliniske fund og billediagnostik. CT eller MR foretages akut primært for at skelne AIS fra ICH — og for at danne grundlag for behandlingsbeslutning. nNBV

Hvad er TCI/TIA?

nNBV anvender betegnelsen transitorisk cerebral iskæmi (TCI) parallelt med TIA. Dokumentet angiver to definitioner: nNBV

Tidsbaseret — dansk klinisk praksis
Pludselig debut af fokalt symptom fra CNS af formodet iskæmisk vaskulær genese med fuld remission inden for 24 timer.
Billedbaseret — international og forskning
Forbigående neurologisk dysfunktion forårsaget af fokal iskæmi, billeddiagnostisk uden cerebral infarkt.
To definitioner — kend begge nNBV angiver, at den tidsbaserede definition suppleret med billeddiagnostik anvendes i dansk klinisk praksis. Den billedbaserede bruges fortrinsvist i USA og i forskningsmæssig sammenhæng. En patient med kortvarige symptomer og DWI-forandring er TCI i Danmark — men apopleksi efter den internationale definition.
TCI er en akuttilstand Ubehandlet er risikoen for efterfølgende apopleksi ca. 10 % — halvdelen af risikoen ligger inden for de første to døgn. Akut udredning og behandling reducerer risikoen markant. nNBV

Iskæmisk apopleksi vs. ICH

Det kliniske billede ved AIS og ICH kan ikke skelnes bedside. CT eller MR er nødvendig inden behandlingsstart. nNBV

Iskæmisk stroke (AIS)Intracerebral hæmoragi (ICH)
Hyppighed Ca. 85 % af alle stroke Ca. 10–15 % af alle stroke
CT akut Oftest normal de første timer Hyperdens (hvid) straks
Ledsagefund Variabel debut, TCI kan gå forud Svær hypertension, kvalme, opkastning, hovedpine, bevidsthedspåvirkning, hurtig progression nNBV
Akut behandling tPA og/eller trombektomi Blodtrykskontrol — trombolyse kontraindiceret

CT er sensitiv for ICH straks — men oftest normal ved AIS de første timer. MR-DWI er mere sensitiv, men kan også være falsk negativ tidligt, særligt i den bagre cirkulation. Oxford Billeddiagnostik anvendes til at skelne, ikke primært til at bekræfte diagnosen.

Billediagnostik er ikke til forhandling Ingen kliniske fund alene er tilstrækkelige til at skelne AIS fra ICH. CT non-kontrast er obligatorisk inden enhver behandlingsbeslutning. nNBV

TOAST-klassifikation

Iskæmisk stroke inddeles ætiologisk i fem kategorier. Klassifikationen er klinisk vigtig, fordi den direkte bestemmer valg af sekundær profylakse. Kombinationer kan forekomme. nNBV

  • 1 Storkarssygdom — trombose/stenose (>50 %) i præ- eller intracerebrale kar, arterie-til-arterie emboli. Typisk: karotisstenose, TCI forud.
    Trombocythæmning
  • 2 Kardioembolisk — atrieflimren, mekanisk hjerteklap, nyligt AMI, kardiomyopati, endokarditis, PFO m.fl. Typisk: pludseligt deficit, stort kortikalt infarkt.
    Antikoagulation (NOAK foretrukket)
  • 3 Småkarssygdom — lakunærinfarkt ved trombotisk okklusion af små kar (fx ved hypertension eller diabetes). Typisk: rent motorisk eller sensorisk syndrom, lille subkortikalt infarkt.
    Trombocythæmning
  • 4 Anden specificeret årsag — arteriedissektion, trombofili, vaskulitis og andre sjældne årsager. Særlig relevant hos yngre uden vaskulære risikofaktorer.
    Individuel vurdering
  • 5 Kryptogent stroke — årsagen er ukendt eller usikker efter fyldestgørende udredning. Dette er en restdiagnose — ikke en diagnose der stilles ved inkomplet udredning.
    Profylakse individuelt
Forkert klassifikation = forkert profylakse En kardioembolisk patient behandlet med trombocythæmning frem for antikoagulation har markant højere recidivrisiko. Grundig ætiologisk udredning er essentiel. nNBV

De tre faser i strokeforløbet

Strokebehandling struktureres i tre faser. Indsatsen skifter karakter fra fase til fase, og opgaverne for den behandlende læge ændrer sig tilsvarende.

Akutfase (0–72 timer)

  • Billediagnostik — skelne AIS fra ICH
  • Behandlingsbeslutning: tPA og/eller trombektomi
  • Stabilisering af vitalparametre
  • Indlæggelse hurtigst muligt

Subakutfase (dage–uger)

  • Strokeafsnit og tværfaglig indsats
  • Komplikationsforebyggelse (pneumoni, DVT)
  • Opstart af sekundær profylakse
  • Ætiologisk udredning afsluttes

Rehabiliteringsfase (uger–måneder)

  • Tværfaglig genoptræning
  • Neuroplasticitet størst de første uger
  • Fortsat sekundær profylakse
  • Håndtering af senkomplikationer

Indlæggelse på organiseret strokeafsnit reducerer mortalitet, funktionstab og medicinske komplikationer — uafhængigt af om patienten har fået tPA. nNBV

Patofysiologi — overblik

AIS og TCI skyldes nedsat arteriel blodforsyning. Infarktkernen er irreversibelt skadet fra starten. Den omkringliggende iskæmiske penumbra er truet, men kan reddes ved hurtig reperfusion. Det er dette væv, tPA og trombektomi forsøger at redde. Oxford

Tid er hjerne For hvert 30. minut EVT-behandling forsinkes, falder sandsynligheden for at patienten forbliver uafhængig af andre med 12 %. nNBV Patofysiologien uddybes på siden om iskæmisk patofysiologi.

Risikofaktorer

Risikofaktorerne ved stroke ligner dem ved anden kardiovaskulær sygdom — og mange er behandlelige: nNBV

Modificerbare Hypertension · Atrieflimren · Rygning · Diabetes mellitus · Hyperkolesterolæmi · Fysisk inaktivitet · Overvægt · Alkoholoverforbrug
Ikke-modificerbare Alder · Mandligt køn · Tidligere AIS/TCI · Genetiske og inflammatoriske tilstande

80 % af AIS-patienter er over 60 år. Median alder er 72 år. nNBV

Klinisk betydning

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) indgår centralt i den akutte vurdering — særligt ved vurdering af trombolyse- og trombektomiindikation. Du skal kunne udføre NIHSS sikkert. nNBV

Grundig ætiologisk udredning er essentiel og bestemmer direkte valg af behandling. Recidivrisikoen er størst umiddelbart efter de første symptomer — og risikoen reduceres markant ved korrekt og hurtig udredning. nNBV

Faldgruber

Normal CT udelukker ikke AIS CT er sensitiv for ICH straks. Men ved AIS er CT oftest normal de første timer. Normal CT bekræfter, at det ikke er en blødning — intet andet.
AIS og ICH kan ikke skelnes klinisk Svær hypertension, opkastning og bevidsthedspåvirkning ses hyppigere ved ICH — men ingen fund er diagnostiske. Billeddiagnostik er altid nødvendig. nNBV
TCI er ikke ufarlig — symptomerne er bare gået over Risikoen for apopleksi de næste to døgn er reel. TCI kræver akut udredning og behandling. nNBV
Kryptogent stroke er en restdiagnose Forudsætter fyldestgørende udredning — herunder tilstrækkelig rytmeovervågning og relevant kardiovaskulær billeddiagnostik. Diagnosen kan ikke stilles ved inkomplet udredning. nNBV
De to TCI-definitioner er ikke synonyme En patient med kortvarige symptomer og DWI-forandring er TCI i dansk klinisk praksis, men apopleksi efter den internationale billedbaserede definition. Kend begge — og vær opmærksom på konteksten.

Husk dette

  • AIS og ICH kan ikke skelnes klinisk — CT eller MR er altid nødvendig inden behandlingsstart
  • TCI er en akuttilstand: risikoen for apopleksi er størst de første to døgn — udred akut
  • TOAST-kategorien bestemmer profylaksen: kardioembolisk → NOAK, storkar og lakunær → trombocythæmning
  • Kryptogent stroke er en restdiagnose — forudsætter fyldestgørende udredning
  • De tre faser (akut, subakut, rehabilitering) strukturerer indsatsen og opgaverne forskelligt

Test dig selv

En 65-årig kvinde vågner med udtalt venstresidig kraftnedsættelse og talebesvær. Symptomerne forsvinder fuldstændigt i løbet af 90 minutter. MR-DWI viser ingen forandringer. Hvad er den korrekte diagnose i dansk klinisk praksis?
Akut iskæmisk stroke — symptomer med pludselig debut er per definition AIS
Apopleksi — selvom DWI er negativ, taler klinikken for infarkt
TCI/TIA — fuld remission inden 24 timer, og DWI er negativ
Migræne med aura — bør afvente ambulant udredning
I dansk klinisk praksis bruges den tidsbaserede definition: symptomer med fuld remission inden 24 timer klassificeres som TCI. Den billedbaserede definition (ingen infarkt på DWI) bruges internationalt og understøtter her diagnosen — men er ikke den operationelle i dansk praksis. TCI er en akuttilstand og kræver akut udredning: risikoen for efterfølgende apopleksi er reel og størst de første to døgn.
En 74-årig mand indlægges med pludseligt venstresidigt hemiparese. Blodtryk 230/120 mmHg, somnolent, svær hovedpine, har kastet op. Hvad er det vigtigste næste skridt?
Give tPA straks — billedet passer på stor MCA-okklusion og tid er hjerne
CT non-kontrast inden behandlingsbeslutning — klinisk skelnen mellem AIS og ICH er ikke mulig
Starte blodtrykssænkende behandling — hypertension og somnolens taler for ICH
MR-DWI — CT er for usensitiv i akutfasen
Svær hypertension, opkastning og bevidsthedspåvirkning er hyppigere ved ICH end AIS — men ingen af disse fund er diagnostiske. CT non-kontrast viser ICH som hyperdens (hvid) straks og er obligatorisk inden enhver behandlingsbeslutning. tPA ved ICH er livsfarligt. Klinisk skelnen alene er aldrig tilstrækkelig.
En 71-årig mand med atrieflimren indlægges med akut afasi og højresidig hemiparese. MR-DWI viser et stort kortikalt infarkt i venstre MCA-territorium. Hvilken TOAST-kategori passer bedst, og hvad er profylaksen?
Storkarssygdom — trombocythæmning og statin
Kardioembolisk — antikoagulation (NOAK foretrukket)
Småkarssygdom — trombocythæmning og blodtrykskontrol
Kryptogent — profylaksen afventer fuld udredning
Atrieflimren er en kardiel embolikilde nævnt eksplicit i TOAST-kategorien for kardioembolisk stroke. Et stort kortikalt infarkt hos en patient med atrieflimren er det klassiske billede. Profylaksen er antikoagulation — NOAK foretrækkes frem for vitamin K-antagonister ved non-valvulær atrieflimren. Trombocythæmning alene er utilstrækkeligt og giver markant højere recidivrisiko.
Det er dag 5 efter en 68-årig kvindes iskæmiske apopleksi. Hun er neurologisk stabil og tPA-behandlet dag 0. Hun er nu på strokeafsnittet. Hvad kendetegner primært indsatsen i denne fase?
Vurdere om tPA-behandling kan gives igen ved forværring
Afvente spontan bedring — rehabilitering starter ved udskrivelse
Komplikationsforebyggelse, opstart af sekundær profylakse og tværfaglig rehabilitering
Konferere med neurointensiv om intensivering af behandling
Dag 5 er subakutfasen. Her handler det om at forebygge hyppige komplikationer som pneumoni og DVT, opstarte sekundær profylakse og koordinere tværfaglig rehabilitering — som skal starte tidligt, fordi neuroplasticiteten er størst de første uger. Indlæggelse på strokeafsnit reducerer mortalitet og funktionstab uafhængigt af tPA-behandling.
0/4

Kilder

  1. nNBV — Cerebrovaskulære sygdomme (nnbv.dk)
    Om iskæmisk stroke (definitioner, forekomst, TOAST, patofysiologi, organisering) · Transitorisk cerebral iskæmi (definitioner, udredning) · Forebyggende behandling efter iskæmisk apopleksi og TCI (TOAST og profylaksevalg) · Om spontan ICH (symptomer, forekomst)
  2. Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease, red. Bo Norrving
    Kapitel 4: Patofysiologi ved TIA og iskæmisk stroke, penumbra-konceptet · Kapitel 5: Patofysiologi ved ICH · Kapitel 9: Diagnostik og billediagnostik i akutfasen
← Dashboard Næste: Patofysiologi — iskæmisk →