Patofysiologi — ICH — Neuroportalen

Kort overblik

Intracerebral blødning (ICH) udgør omkring 10–15 % af alle stroke, men er ofte forbundet med højere tidlig mortalitet og hurtigere klinisk forværring end iskæmisk stroke. nNBV

Det centrale patofysiologiske problem er ikke kun selve blødningen. Skaden udvikler sig videre gennem hæmatomekspansion, perihematomalt ødem, masseeffekt og i nogle tilfælde intraventrikulær gennembrud eller hydrocephalus. Oxford

Det vigtigste princip Ved ICH er hjerneskaden ofte dynamisk i de første timer og døgn. Patienten kan derfor blive dårligere, selv om den første CT allerede har stillet diagnosen. Oxford

Hvad sker der ved ICH?

ICH opstår, når et intracerebralt kar brister og blod siver ud i hjerneparenkymet. Det akutte hæmatom skader vævet mekanisk, komprimerer de omgivende strukturer og kan afbryde lokale neurale netværk. Oxford

De neurologiske symptomer afhænger derfor både af lokalisation og volumen. En lille blødning i capsula interna kan give stort fokalt udfald, mens større hæmatomer giver øget risiko for bevidsthedspåvirkning og masseeffekt. Oxford

Hvorfor CT virker så godt ved ICH Frisk blod fremstår hyperdens på CT non-kontrast. Derfor er CT akut meget velegnet til at påvise ICH, i modsætning til iskæmisk stroke hvor CT ofte er normal tidligt i forløbet. nNBV Oxford

Typiske mekanismer bag ICH

På intro-læge-niveau er det især nyttigt at kende to hovedmekanismer: hypertensiv småkarsygdom og cerebral amyloid angiopati (CAA). Oxford

	Hypertensiv ICH	Cerebral amyloid angiopati
Typisk mekanisme	Kronisk hypertension med degenerative forandringer i små penetrerende kar	Aflejring af amyloid i karvæggen med skrøbelige kortikale og leptomeningeale kar
Typisk lokalisation	Dybe strukturer: basalganglier, thalamus, pons, cerebellum	Lobære blødninger, ofte kortikalt/subkortikalt
Typisk patient	Ældre patient med hypertension	Ældre patient, ofte uden udtalt hypertension
Klinisk pointe	Forklarer dyb ICH	Forklarer recidiverende lobær ICH

Det betyder ikke, at al dyb ICH er hypertensiv eller at al lobær ICH skyldes CAA. Men som overordnet klinisk ramme er det en nyttig og meget anvendt måde at tænke på. Oxford

Patofysiologi er ikke det samme som endelig ætiologi På den akutte CT ser man blødningens lokalisation og størrelse. Den endelige årsagsvurdering kræver ofte mere end den første scanning og hører primært hjemme på siden om akut ICH og senere udredning.

Hæmatomekspansion og ødem

En vigtig del af ICH-patofysiologien er, at blødningen ikke nødvendigvis er afsluttet ved første scanning. Hæmatomet kan vokse i de første timer, og det er en central forklaring på tidlig klinisk forværring. Oxford

Hæmatomekspansion Fortsat blødning eller reblødning i de første timer øger hæmatomets volumen. Det giver mere vævsdestruktion, mere kompression og dårligere prognose. Oxford

Omkring hæmatomet udvikles der samtidig perihematomalt ødem. Det skyldes blandt andet blod-hjerne-barriereforstyrrelse, inflammatoriske processer og nedbrydning af blodprodukter. Ødemet kan fortsætte med at udvikle sig efter den akutte fase og bidrager til sekundær hjerneskade. Oxford

Når hæmatom og ødem tilsammen fylder mere, opstår masseeffekt. Det kan forskyde midtlinjestrukturer, reducere bevidsthedsniveauet og i alvorlige tilfælde føre til forhøjet intrakranielt tryk eller herniering. Oxford

Tidlig klinisk forværring

Patienter med ICH kan forværres hurtigt. De vigtigste patofysiologiske forklaringer er stigende hæmatomvolumen, ødem, gennembrud til ventrikelsystemet, hydrocephalus og påvirkning af vitale strukturer. Oxford

Det er også en del af forklaringen på, at bevidsthedspåvirkning, hovedpine, opkastning og hurtigt progredierende symptomer ses hyppigere ved ICH end ved AIS. nNBV

Hvorfor patienten kan blive dårligere efter første CT Den første scanning stiller diagnosen, men den “fryser” ikke sygdommen. Ved ICH fortsætter de patofysiologiske processer ofte efter diagnosen er stillet. Derfor er tæt observation og gentagen klinisk vurdering afgørende.

Klinisk betydning

Patofysiologien forklarer flere vigtige kliniske forhold: hvorfor CT er så nyttig ved ICH, hvorfor trombolyse er kontraindiceret, hvorfor hurtig forværring kan forekomme, og hvorfor blødningsstørrelse og lokalisation betyder så meget for prognosen. nNBV Oxford

Den forklarer også, hvorfor dybe hæmatomer ofte passer med hypertensiv småkarsygdom, mens lobære blødninger hos ældre ofte rejser mistanke om CAA. Det er ikke kun akademisk viden — det er med til at strukturere den videre tænkning om patienten. Oxford

Kobling til akut behandling Denne side forklarer hvorfor patienter med ICH kan være ustabile. Selve behandlingsstrategien — blodtryk, antikoagulationsreversering, kirurgi og monitorering — udfoldes på siden om akut ICH.

Faldgruber

ICH er ikke en statisk tilstand En positiv CT betyder ikke, at processen er afsluttet. Hæmatomet kan vokse, og ødem kan tiltager i timerne og dagene efter debut.

Dyb og lobær ICH er ikke det samme Lokalisationen giver ofte vigtig information om sandsynlig mekanisme. Dyb ICH peger ofte mod hypertension, lobær ICH ofte mod CAA.

Symptomerne skyldes ikke kun blodets tilstedeværelse Sekundære processer som ødem, masseeffekt og intraventrikulær gennembrud kan være mindst lige så klinisk vigtige som selve den første blødning.

Normal bevidsthed ved ankomst udelukker ikke senere forværring Klinikken kan ændre sig hurtigt, især hvis hæmatomet ekspanderer eller ødemet tiltager.

Husk dette

ICH skyldes ruptur af et intracerebralt kar med blodansamling i hjerneparenkymet
Hypertensiv ICH er typisk dyb; CAA giver typisk lobær ICH hos ældre
Hæmatomekspansion er en vigtig årsag til tidlig klinisk forværring
Perihematomalt ødem og masseeffekt bidrager til sekundær hjerneskade
CT er meget velegnet til at påvise ICH akut, fordi frisk blod er hyperdens

Patofysiologi — intracerebral blødning (ICH)

Læringsmål